Det er aldri for sent å slutte å røyke

Det som skjer med lungene etter røykestopp overrasket forskerne

En ting overrasket forskerne da de undersøkte personer som hadde sluttet å røyke.

<b>ALDRI FOR SENT:</b> Helsegevinstene ved røykestopp er store. En ting overrasket forskerne da de undersøkte lungene til tidligere røykere.
ALDRI FOR SENT: Helsegevinstene ved røykestopp er store. En ting overrasket forskerne da de undersøkte lungene til tidligere røykere. Foto: Getty Images
Først publisert Sist oppdatert

Det er en kjent sammenheng at røyking gir økt risiko for å utvikle lungekreft. Det har også vært kjent at det å slutte å røyke er en svært effektiv måte å redusere risikoen for å pådra seg lungekreft.

LES OGSÅ: (+) Mirakelstoff fjerner angst og depresjon, det er bare en hake ved dette stoffet

Det som ikke har vært like kjent er hvorfor risikoen for lungekreft reduseres når man slutter å røyke.

Kroppen lager friske celler

Ny forskning viser, er at hos folk som slutter å røyke vil kroppen fornye cellene i luftveiene med friske celler som igjen reduserer risikoen for å utvikle kreft.

– Hva er det som egentlig skjer i lungene ved en røykestopp. Reparerer kroppen eksisterende celler eller lager den nye, friske celler?

<b>RØYKESLUTT:</b> Det mest effektive tiltaket for å redusere risikoen for å utvikle lungekreft, er å stumpe røyken. Jo før, til bedre, sier overlege og spesialist på kreftmedisin, Odd Terje Brustugun.
RØYKESLUTT: Det mest effektive tiltaket for å redusere risikoen for å utvikle lungekreft, er å stumpe røyken. Jo før, til bedre, sier overlege og spesialist på kreftmedisin, Odd Terje Brustugun. Foto: Vestre Viken

– Slik jeg forstår artikkelen i Nature er det snakk om friske celler som også er til stede når man røyker, men som ved en røykeslutt gradvis overtar plassen til de skadde cellene. Du får rett og slett færre skadde celler og flere friske celler, sier spesialist i kreftmedisin, overlege Odd Terje Brustugun, onkolog ved Kreftseksjonen ved Drammen sykehus i Vestre Viken.

Mutasjoner kan føre til kreft

Ifølge nettstedet The Conversation utvikles kreft når en enkel celle får en genetisk endring – ofte kalt for en mutasjon – og at det igjen fører til at cellen ignorerer alle normale begrensninger den har for å vokse.

Dette fører til at cellen raskt deler seg selv – helt ute av kontroll. Mutasjoner er helt normalt og skjer fra 20–50 ganger i hver celle per år. Heldigvis er de aller fleste mutasjoner helt harmløse.

Men, noen ganger vil en mutasjon føre til en genetisk skade som havner i feil celle og «dytter» denne cellen i retning av å utvikle kreft.

For at man skal utvikle kreft, må en celle bli utsatt for tilsvarende mutasjon kanskje fem til ti ganger, skriver The Conversation.

HØR: Villmarksliv med ny podkast for deg som er interessert i friluftsliv, jakt og fiske

Røyking øker antall mutasjoner

Ved å analysere alle enkeltdelene i DNA-et som utgjør den genetiske «blåkopien» av en celle – også kalt genom – på røykere og ikke-røykere, har forskerne funnet at røyking øker antall mutasjoner.

Blant alle som ikke røyker, vil en celle på en 60-åring inneholde 1000–1500 mutasjoner. Forskerne fant at bare fem prosent av cellene hos en ikke-røyker inneholdt mutasjoner som kunne føre til kreft.

«Huleboeren» Michel bodde under jorden i flere måneder. Gjorde utrolig...
Pluss ikon
«Huleboeren» Michel bodde under jorden i flere måneder. Gjorde utrolig oppdagelse

Ved å studere hva som skjer når en celle blir utsatt for tobakksrøyk, fant forskerne at hos folk som røykte inneholdt lungecellene i snitt 5.000 mutasjoner.

Enda mer dramatisk er det om man ser på enkeltceller. Her fant forskerne at enkelte individuelle celler kunne ha blitt utsatt for hele 10.000-15.000 mutasjoner. Ti ganger mer enn hva man finner hos personer som aldri har røykt.

Flere farlige mutasjoner

I tillegg fant forskerne at et større antall celler, faktisk en av fire, inneholdt minst én farlig mutasjon. Når man vet at fem til ti slike mutasjoner kan føre til kreft, så sier forskerne at det er forståelig at mange av disse cellene kan utvikle seg til kreftceller hos en middelaldrende eller eldre røyker.

– Det er mutasjonene som er farlige og gjør at det skadede genmaterialet, altså mutert DNA, endrer normale celler til en kreftcelle. Røyking påfører DNA-skade på arvematerialet på samme måte som UV-tråler fra sola skader hudcellene. I røyk finnes det 60 forskjellige kreftfremkallende stoff som kan påføre skade, sier kreftspesialist Brustugun.

– Men med en gang man slutter å røyke begynner altså kroppen reparasjonen slik at luftveiene gradvis blir mer normale, og kreftrisikoen synker, sier han.

Er e-sigaretter like skadelig?

– Nei, kreftmessig er det grunn til å tro at det er mindre skadelig, men e-sigaretter har andre skadelige effekter. Vi anbefaler på ingen måte folk å starte med e-sigaretter, sier Brustugun.

LES OGSÅ: Symtomer på kreft: 11 faresignaler du bør være obs på

Stump festrøyken

<b>FÆRRE RØYKER:</b> Antall daglige røykere har sunket fra 22 til 9 prosent i løpet av ti år.
FÆRRE RØYKER: Antall daglige røykere har sunket fra 22 til 9 prosent i løpet av ti år. Foto: SSB
<b>STABIL FESTRØYKING:</b> Av-og-til-røykerne er like mange nå som for ti år siden.
STABIL FESTRØYKING: Av-og-til-røykerne er like mange nå som for ti år siden. Foto: SSB

I Norge har andelen av befolkningen som røyker daglig gått ned fra 21 prosent i 2009 til ni prosent i 2019, ifølge SSB. Det som ikke har gått ned er antall «festrøykere» eller av og til-røykere som SSB kaller det. Her har andelen vært nærmest uendret. Ifølge SSB var det ni prosent av oss som var av-og-til-røykere i 2009 som er eksakt samme andel i 2019.

– Selv om man bare er av-og-på-røyker og bare røyker bare hver helg, så påfører man likevel cellene skader, påpeker Brustugun, som anbefaler at «festrøykerne» stumper sigaretten om de ønsker å redusere kreftrisikoen.

Kreftspesialisten peker også på at røyking kan forsterke andre risikofaktorer, som for eksempel radon.

– Radon alene er ikke like farlig som kombinasjonen radon og røyk. Røyking og radon forsterker hverandre og øker risikoen, sier Brustugun.

Aldri for sent å slutte

Gla’meldingen fra forskerne er at det aldri er for sent å slutte å røyke – om man ønsker å redusere risikoen for å utvikle lungekreft. De fant nemlig at tidligere røykere hadde to grupper celler. En gruppe celler inneholdt tusenvis av de omtale mutasjonene. Men, den andre gruppen celler var i det store og hele helt normale. De inneholdt det antall mutasjoner som man finner hos folk som aldri har røykt. Selv hos personer som hadde røykt daglig i 40 år hadde den samme positive celleutviklingen.

Forskerne konkluderer derfor med at årsaken til at røykestopp fører til en signifikant redusert risiko for å utvikle lungekreft, nettopp skyldes at kroppen fornyer lungene med celler som i bunn og grunn er helt normale celler. Nå ønsker forskerne å finne ut hvorfor disse cellene klarer å unngå skader fra tobakksrøyken og hvordan man kan stimulere cellene til å helbredes enda mer.

En mulig forklaring forskerne gir, er at forsøk med mus viser at det finnes en gruppe stamceller, begravd dypt ned i kjertlene, som produserer et slim som utskilles i luftveiene – og at disse cellene kanskje er bedre beskyttet mot tobakksrøyken enn andre celler i luftveiene som er mer eksponert for tobakksrøyken.

Konklusjonen til forskerne er likevel at det aldri er for sent å slutte å røyke – uansett alder.

– Jo før man slutter å røyke, til større er muligheten for å redusere kreftrisikoen vesentlig, sier Brustugun.

Livreddende røykestopp

<b>RASK GEVINST:</b> - Bare 24 timer etter røykeslutt vil man få en helsegevinst i forhold til redusert risiko for hjerteinfarkt, sier Ole Alexander Opdalshei, assisterende generalsekretær i Kreftforeningen.Ole Alexander Opdalshei, Assisterende generalsekretær Kreftforeningen

– Det viktigste for å unngå lungekreft, er å la være å røyke eller slutte å røyke. Halvparten av dem som røyker over lengre tid, dør av det. De taper i gjennomsnitt 11 leveår. 

Det sier assisterende generalsekretær Ole Alexander Opdalshei i Kreftforeningen. Han viser til at disse dør av kreft, særlig lungekreft, hjerte- og karsykdom og lungesykdom – blant annet KOLS. 

Også Opdalshei bekrefter at det aldri er for sent å slutte å røyke – og at helsegevinstene kommer raskt:

– 24 timer etter røykeslutt har risikoen for hjerteinfarkt begynt å synke. Ett år etter røykeslutt er risikoen for å få innsnevringer i blodårene og hjerteinfarkt halvert og etter fem år er det ikke lenger økt risiko for å få hjerneblødninger. Etter fem år vil celler som er i et forstadium til kreft har mye større mulighet il å leges. Det er også betraktelig mindre risiko for å utvikle kreft i munn, hals, strupe, urinblære, nyrer, livmorhals og bukspyttkjertel, sier Opdalshei. Han viser også til at etter ti år etter røykeslutt er risikoen for lungekreft halvert.

Selv de som har fått påvist kreft, vil ha nytte av en umiddelbar røykestopp.

– Å slutte å røyke er nyttig selv for dem som allerede har fått kreft. Røykeslutt før kreftbehandling øker blant annet sjansen for god effekt av kirurgi, strålebehandling og cellegift, sier han.

Fakta om kreft

Årlig dør rundt 6 000 personer i Norge på grunn av røyking. Det er mer enn 16 personer hver dag i snitt. En tredjedel av disse dør av lungekreft.

En stor andel av dem som dør av røyking dør i sin mest produktive alder, fra de er 35 til 69 år.

For lungekreft øker kreftrisikoen jevnt og trutt med hver daglige sigarett. Det er en sammenheng mellom kreftrisikoen og antall sigaretter man røyker, antall år man har vært røyker og alder for røykedebut.

For hjerteinfarkt er det mer en trappetrinnsvirkning. Allerede med den første daglige røyken er risikoen for infarkt betydelig høyere hos en røyker enn hos en ikke-røyker.

Tobakksrøyking er den viktigste enkeltårsak til kreft i verden.

Røyking forårsaker kreft i munnhulen, den øvre del av luftveiene, nesesvelg, spiserøret, magen, tykktarmen, endetarmen, leveren, bukspyttkjertelen, nesehulen og bihulene, strupehodet, lungene, livmoren, livmorhalsen, eggstokkene, urinblæren, nyrene, urinlederen og benmargen (myeloid leukaemia).

Kilde: Kreftforeningen