Er brystkreft arvelig?
Norske forskere har sett på noen av de nye risikogenene.
I 2008 ble 2774 kvinner rammet av brystkreft og risikoen øker med alder, ca 80 % av de som rammes er over 50 år. Risikoen for brystkreft er svært liten for unge kvinner, men oppdager du en kul eller et annet symptom, skal du alltid undersøkes av lege. Helbredelsesmulighetene er imidlertid gode og utsiktene er bedre jo tidligere diagnosen stilles.
Norske forskere ønsker nå mer kunnskap om ulike risikogener for å lettere kunne se hvem som er predisponert for såkalt sporadisk brystkreft. Begrepsmessig står sporadisk brystkreft i en viss motsetning til arvelig brystkreft. De nye forskningsresultatene viser nå at også sporadisk brystkreft kan arves.
- I tillegg vil de gjerne forutsi hvilken undertype av kreften kvinnene kan utvikle, skriver Forskning.no.
Mer kunnskap vil fortrinnsvis føre til en tettere og bedre tilpasset behandling for de ulike brystkrefttypene.
Ifølge forskningsnettstedet oppdages det rundt 2 800 tilfeller av brystkreft i Norge hvert år, og dette er den vanligste kreftformen. Man antar at årsakene er en kombinasjon av arv og miljø.
Brystkreftgener
- Mellom 5 og 10 prosent av tilfellene kategoriseres som arvelig brystkreft. Det vil si at de rammer kvinner som har påfallende mange tilfeller av brystkreft i familien. I senere tid har dette blitt knyttet til bestemte brystkreftgener kalt BRCA, skriver Forskning.no videre.
Ved mutasjoner i BRCA-genene har man mer enn 50 prosent risiko for å få brystkreft i løpet av livet.
Brystkreftgenet ble oppdaget i allerede i 1990, og siden den gang har arvelig brystkreft blitt studert i detalj av forskerne.
Kartlegging i startfasen
- For sporadisk brystkreft, som altså utgjør 90-95 prosent av brystkrefttilfellene, er ikke forekomsten av brystkreft i familien like påfallende, så her er kartleggingen av de arvelige komponentene helt i startfasen.
Man jobber nå ved Institutt for kreftforskning ved Oslo universitetssykehus for å finne ut mer om hvorfor brystkreft oppstår uten at det foreligger en såkalt høypenetrant mutasjon.
Den siste tiden har det blitt påvist flere nye risikogener for sporadisk brystkreft i ulike studier.
- Mens disse studiene har levnet liten tvil om risikoen, har mekanismene bak dem forblitt ukjent, forklarer Silje Heim Nordgard, postdoktor ved Institutt for kreftforskning til Forskning.no.
Ulike typer kreftslvulster
European Association for Cancer Research (EACR) avholdt en kreftkonferanse i hovedstaden i juni. Der viste de at brystsvulster er ulike, med hensyn til hvilke deler av arvematerialet som kopieres opp eller slettes i kreftcellene.
Resultatene i forskningen viser at den naturlige variasjonen i arvematerialet vårt påvirker genuttrykket, altså antall kopier av bestemte gen, i svulsten.
Selektiv oppkopiering
Den normale variasjonen i vårt arvemateriale kan sannsynligvis disponere for brystkreft, samt ha betydning for selve utviklingsforløpet til tumoren. Dette spiller igjen en viktig rolle for hvordan svulsten oppfører seg, og hvordan man bør behandle den.
- En slik selektiv oppkopiering og sletting kan forklares med at den ene varianten gir et høyere uttrykk av genet, det vil si flere oppskrifter, og det er dermed mer fordelaktig for svulsten å kopiere opp, eller slette den andre kopien, alt ettersom hva svulsten trenger, forklarer Nordgard til forskningsnettstedet.
Kilde: Forskning.no, Kreftforeningen
Norske forskere ønsker nå mer kunnskap om ulike risikogener for å lettere kunne se hvem som er predisponert for såkalt sporadisk brystkreft. Begrepsmessig står sporadisk brystkreft i en viss motsetning til arvelig brystkreft. De nye forskningsresultatene viser nå at også sporadisk brystkreft kan arves.
Les også: Ny vaksine mot livmorhalskreft
Les også: Er du i faresonen?
Les også: Stump røyken i år
- I tillegg vil de gjerne forutsi hvilken undertype av kreften kvinnene kan utvikle, skriver Forskning.no.
Mer kunnskap vil fortrinnsvis føre til en tettere og bedre tilpasset behandling for de ulike brystkrefttypene.
Ifølge forskningsnettstedet oppdages det rundt 2 800 tilfeller av brystkreft i Norge hvert år, og dette er den vanligste kreftformen. Man antar at årsakene er en kombinasjon av arv og miljø.
Brystkreftgener
- Mellom 5 og 10 prosent av tilfellene kategoriseres som arvelig brystkreft. Det vil si at de rammer kvinner som har påfallende mange tilfeller av brystkreft i familien. I senere tid har dette blitt knyttet til bestemte brystkreftgener kalt BRCA, skriver Forskning.no videre.
Ved mutasjoner i BRCA-genene har man mer enn 50 prosent risiko for å få brystkreft i løpet av livet.
Brystkreftgenet ble oppdaget i allerede i 1990, og siden den gang har arvelig brystkreft blitt studert i detalj av forskerne.
Kartlegging i startfasen
- For sporadisk brystkreft, som altså utgjør 90-95 prosent av brystkrefttilfellene, er ikke forekomsten av brystkreft i familien like påfallende, så her er kartleggingen av de arvelige komponentene helt i startfasen.
Man jobber nå ved Institutt for kreftforskning ved Oslo universitetssykehus for å finne ut mer om hvorfor brystkreft oppstår uten at det foreligger en såkalt høypenetrant mutasjon.
Den siste tiden har det blitt påvist flere nye risikogener for sporadisk brystkreft i ulike studier.
- Mens disse studiene har levnet liten tvil om risikoen, har mekanismene bak dem forblitt ukjent, forklarer Silje Heim Nordgard, postdoktor ved Institutt for kreftforskning til Forskning.no.
Ulike typer kreftslvulster
European Association for Cancer Research (EACR) avholdt en kreftkonferanse i hovedstaden i juni. Der viste de at brystsvulster er ulike, med hensyn til hvilke deler av arvematerialet som kopieres opp eller slettes i kreftcellene.
Resultatene i forskningen viser at den naturlige variasjonen i arvematerialet vårt påvirker genuttrykket, altså antall kopier av bestemte gen, i svulsten.
Selektiv oppkopiering
Den normale variasjonen i vårt arvemateriale kan sannsynligvis disponere for brystkreft, samt ha betydning for selve utviklingsforløpet til tumoren. Dette spiller igjen en viktig rolle for hvordan svulsten oppfører seg, og hvordan man bør behandle den.
- En slik selektiv oppkopiering og sletting kan forklares med at den ene varianten gir et høyere uttrykk av genet, det vil si flere oppskrifter, og det er dermed mer fordelaktig for svulsten å kopiere opp, eller slette den andre kopien, alt ettersom hva svulsten trenger, forklarer Nordgard til forskningsnettstedet.
Kilde: Forskning.no, Kreftforeningen
Denne saken ble første gang publisert 13/10 2010, og sist oppdatert 30/04 2017.